内分泌性阳痿在器质性阳痿中占有一席之地，它可占全部阳痿的8－9％。主要包括性腺功能低下和高泌乳素血症两种原因，它们的发生率大致相仿。内分泌性阳痿的诊断方法简便可靠，发病机制明确，治疗合理，治愈率高。下面就内分泌性阳痿的两种类型分别予以讨论。

　　性腺功能低下

　　睾酮对维持男子的性欲、第二性征和勃起能力都是很必要的。因此当睾酮水平低下时病人会出现身体形态的改变和第二性征的改变或曰出现女性化表现，睾丸体积将减少（长度小于4厘米），性欲低下或缺乏，勃起能力减弱或消失。下丘脑——垂体——性腺轴系的任何一个环节的异常均可导致睾酮水平降低或曰性腺功能低下，部分可发生阳痿：包括原发性睾丸疾患——睾酮水平将明显低下为25.0－250.0ng/d1（正常值260.0－1250.0ng/d1），而促性腺激素水平明显增高，如LH可达20.0－60.0IU/L（正常值4.0－12.0IU/L），FSH可达15.0－60.0IU/L（正常值5.5－9.0IU/L），继发性性腺功能低下——系下丘脑或垂体功能异常所致促性腺激素水平低下引起的，如LH为0.2－3.5IU/L，FSH为1.0－5.0IU/L.在酗酒、极度肥胖症或存在甲状腺功能障碍的情况下，应测量游离睾酮水平，因为总睾酮水平低减可能与睾酮结合蛋白水平低下有关，而并非真的内分泌紊乱。睾酮测定除总睾酮水平外，还包括游离睾酮和可生物利用睾酮水平，而可生物利用睾酮中包括游离的及与白蛋白结合的睾酮（过去只认为游离睾酮具生物活性）。可生物利用睾酮比游离睾酮易测，只要用硫酸铵把睾酮结合球蛋白沉淀掉即可。原发性性腺功能低下包括克兰费尔特氏综合征（先天性曲细精管发育不全，染色体为47，XXY），双侧隐睾，睾丸炎，睾丸损伤等；继发性性腺功能低下包括卡尔曼氏综合征（下丘脑疾患），垂体肿瘤等。此外尚有老年人单纯血睾酮低下。

　　以阳痿就诊的性腺功能低下患者多伴有性欲低下。其在半年至一年内胡须及体毛消失，尚应怀疑合并肾上腺皮质病变，如阿狄森氏病。

　　对于性腺功能低下的阳痿患者，雄激素替代疗法的目的是维持正常的血清睾酮水平、增强性欲、恢复性功能及促进第二性征发育。目前常用的有供口服的安雄，经肠道淋巴系统吸收，通过胸导管直接进入血液，由于避免了肝脏的代谢，结果使血清睾酮得以提高到治疗水平；供注射的十一酸睾酮长效制剂，每月注射一次，每次250毫克，疗程4个月。

　　继发性性腺功能低下患者还可用促性腺激素类药物治疗，如人绒毛膜促性腺激素或人绝经期促性腺激素。在睾酮替代疗法期间应注意药物的副作用，如睾酮在体内芳香化为雌二醇，改变血清睾酮与雌二醇比值，可发生乳房触痛或男性乳腺女性化；外源性睾酮可抑制促性腺激素释放和睾丸精子生成，对未生育的继发性性腺功能低下患者应慎用。治疗期间应定期化验肝功能和血红细胞。

　　高泌乳素血症

　　常见的导致高泌乳素血症的原因包括：垂体腺瘤、药物、原发性甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、吸烟及特发性高泌乳素血症。高泌乳素血症伴有血睾酮水平低下及促性腺水平低下者，患垂体腺瘤可能性极大。泌乳素细胞瘤占垂体腺瘤的30％，可直接造成泌乳素分泌过多。雌激素、氯丙嗪、奋乃静、丙米嗪、安定、利血平、甲基多巴、甲氰咪呱等药物使泌乳素水平有中等程度增高，它们可能直接刺激垂体前叶也可能破坏多巴胺抑制泌乳素分泌细胞的作用，以使泌乳素水平异常增高，但这时并不伴有其他激素水平的异常。当患者具有原发性甲状腺功能低下时，下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素增多，后者兼有促进垂体泌乳素分泌的作用，故可导致高泌乳素血症。慢性肾功能衰竭可能影响中枢神经系统对泌乳素的调节，降低泌乳素细胞对抑制因素的敏感性，减少肾脏对泌乳素的排泄，从而导致泌乳素水平异常的增高。

　　高泌乳素血症引起阳痿的原因可能与抑制了促性腺激素的释放、降低垂体反应性及减少睾酮生成并导致血睾酮水平降低有关。一般认为，在未使血泌乳素水平恢复到正常之前，单纯补充睾酮制剂是不能奏效的，这就提示高泌乳素血症对中枢神经系统也有直接作用。高泌乳素血症引起阳痿的机理仍未单明，治疗只能针对高泌乳素血症的不同病因，如停药、戒烟、手术切除垂体微小腺瘤。拟多巴胺药物溴隐亭是治疗高泌乳素血症的有效药物，但停药后血泌乳素水平还会再升高，往往需要长期服药。以下是两个典型病例：

　　一位26岁男子，性欲低下及性功能减退，性交频率由每周3－4次，减至每月一次。查体未见异常，化验表明血睾酮200ng/d1，血泌乳素82ng/m1，经溴隐亭治疗一个月后，血睾酮恢复到523ng/d1，泌乳素降至12ng/m1。

　　一个54岁男子，主诉阳痿及全身不适14年，因近来暂时性复视入院治疗。经检查发现垂体腺瘤，肾上腺及甲状腺功能低下，血睾酮50ng/d1，泌乳素常。